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Steuerungshormon Leptin und dessen Rolle bei der Körperfettreduktion

Vorab eine kleine Warnung: Es kann an der einen oder anderen Stelle etwas komplizierter werden, dennoch lohnt es sich bis zum Ende durchzuhalten – der heutige Artikel liefert euch einen tieferen Einblick in das Gewichtsmanagement des menschlichen Körpers und erklärt eingehend, weshalb viele Diäten relativ früh stagnieren (bzw. warum die Pfunde nicht mehr weiter purzeln wollen).

Leptin – Eine Kurzeinführung

Bis vor ungefähr zehn Jahren herrschte noch die weitläufige Meinung, dass Fettgewebe tote Masse sei. Was vor noch nicht allzu langer Zeit lediglich als profanes Energiereservoir für schlechte Zeiten gesehen wurde, änderte sich spätestens mit der Entdeckung des Proteohormons Leptin (der Name entstammt aus dem Griechischem und kommt von „leptos,“ was soviel wie „dünn“ bedeutet). Man kam zu der Erkenntnis, dass das Fettgewebe bzw. die Fettzellen („Adipozyten“) alles andere als totes Gewebe darstellen. Genauer gesagt: Bei Körperfett handelt es sich technisch gesehen um ein endokrines Organ, welches in der Lage ist Hormone und Immunzellen zu produzieren. Eines dieser Hormone ist Leptin und wie ihr gleich erfahren werdet, macht es durchaus Sinn darüber Bescheid zu wissen, wenn ihr in Kürze eine Definitionsphase plant. Denn: Ohne Leptin geht nichts. Dank reger Forschung in diesem Gebiet wissen wir heute, dass Leptin eine Schlüsselrolle in der Regulation des menschlichen Stoffwechsels einnimmt und in ständiger Kommunikation mit dem Zentralnervensystem – und damit unserem Gehirn und anderen Organen - steht. [1][2][3][4] Durch seinen Einfluss auf Hunger, Appetit steuert es u.a. die Energieaufnahme und den –verbrauch. Ohne weiter ins Detail zu gehen, ein kleiner Abriss darüber, wie Leptin wirkt:
  • - Ihr ernährt euch über eurem Energiebedarf (Kalorienplus, z.B. Aufbau): Der Aufbau von Triglyceriden (Fetttröpfchen), welche in eurem Fettzellen gespeichert werden, sorgt dafür, dass Leptin produziert und in die Blutbahn abgegeben wird. Das freigesetzte Leptin gibt dem Hypothalamus (Steuerungszentrum im Gehirn) Informationen über den Füllstand seiner Energiereserven. Steigt der Leptinspiegel, setzt die Sättigung ein. Folge: Der Appetit wird gehemmt, der Stoffwechsel gepusht.
  • - Ihr ernährt euch unter eurem Energiebedarf (Kaloriendefizit, Diät/Defi): Die Leptinproduktion wird herunterreguliert, was wiederum ein Signal für die Schaltzentrale des Gehirns ist und ihm mitteilt, dass ihr nicht genug Nahrungskalorien zuführt. Die Energienot die unser Körper verspürt, sorgt für das Ansteigen des Appetits bei gleichzeitiger Drosselung des Stoffwechsels ("Überlebensmodus"). Hunger macht sich breit – ihr bekommt mächtig Kohldampf.

Leptin: Evolutorische Aufgabe & Störung des Leptinhaushalts

Dies ist ein Grund, weshalb der Beginn einer Diät für viele Leute unproblematisch ist. Je länger diätet wird und je weniger Leptin ausgeschüttet wird, desto unbändiger wird das Hungergefühl. Doch Leptin wirkt nicht nur im Gehirn. Entsprechende Rezeptoren mit wichtiger Funktion finden sich im gesamten Körper, z.B. in der Bauchspeicheldrüse, in der Leber und in der Skelettmuskulatur. Damit stellt Leptin in gewisser Hinsicht einen Schutz vor Verfettung dar (denn je mehr Leptin, desto höher die Sättigung, desto geringer der Appetit, desto weniger wird gegessen). Mehr noch: Leptin sichert das Überleben des Organismus, in dem es das Hungersignal steuert und so eine Motivation für die Nahrungssuche beeinflusst. Eine Störung des Leptinspiegels kann aus einem Gendefekt (fehlendes Leptin-Gen) oder einer Leptinresistenz heraus resultieren – in beiden Fällen sind die Folgen fatal, denn das Leptinsignal erreicht nicht länger die Schaltzentrale im Gehirn (Hypothalamus) bzw. die Sensibilität der Leptin-Rezeptoren beginnt zu sinken - der Appetit wird nicht länger unterdrückt. [5][6][7] Die Folge: Trotz massiver Energiereserven essen Übergewichte weiterhin wie die Scheunendrescher. [8] Nach dem wir nun die theoretischen Hintergründe abgearbeitet haben, stellt sich der ambitionierte Fitnessfreaks-Leser sicher die Frage: „Ja – und nun?“ Die praktische Konsequenz folgt sogleich auf dem Fuße!

Praktische Implikationen: Folgen eines Leptinmangels bzw. einer Leptinresistenz.

Zuerst einmal sorgen ausschweifende Bulk-Phasen dafür, dass ihr leptinresistenter werdet, d.h. euer Körper produziert massig von dem Hormon, doch die Rezeptoren reagieren nicht entsprechend auf dieses Signal. Kritisch zu bewerten ist dies deswegen, weil unsere Bauchspeicheldrüse ebenfalls über derartige Leptinrezeptoren verfügt. Wird das Signal nicht erkannt, so wird permanent neues Insulin produziert und ausgeschüttet, was wiederum zu einer Insulinresistenz führt (besser bekannt als Diabetes mellitus Typ II). Leptinresistenz und Insulinresistenz gehen somit Hand in Hand. Wir haben ein Szenario in dem mehr Leptin produziert wird, als tatsächlich benötigt. Je leptinresistenter der Körper ist, desto höher ist auch der sogenannte „metabolische Set-Point“ (eures Körpers in Kilogramm. Sinkt das Gewicht unter diesen Set-Point (z.B. während einer Diät), so beginnt der Körper damit die Fettreserven zu horten und den Stoffwechsel herunterzufahren – oder um es salopp auszudrücken: er begibt sich in einen Zustand, dessen Ziel darin liegt, das Überleben des Wirts - euch - zu sichern. Willkommen im Hungermodus. Das Ziel einer Diät liegt darin, die Körperfettreserven abzubauen. Im Idealfall wird dieser „Überlebensmodus“ erst aktiviert, sobald ihr einen sehr niedrigen Körperfettanteil erreicht habt. Seid ihr dagegen leptinresistent, so schaltet ihr nach ein paar verlorenen Kilos relativ zügig in dieses Notprogramm – eure Diät stagniert, ihr bekommt einen riesen Kohldampf, werdet müde und lethargisch. Der optionale Fressflash ist ab hier nicht mehr weit. Fakt: Nicht die Kalorienreduktion bringt eine Diät zum erliegen, sondern ein zu wenig an Leptin bzw. eine vorherrschende Leptinresistenz (zu hoher KFA), denn Leptin steuert nicht nur Sättigung und Appetit, sondern hält unter anderem auch die Schilddrüse auf Trab (und damit den Stoffwechsel). [9]

Lösung: 5 Wege aus dem Unheil

1.) Insulin und Leptin sind auf molekularer Ebene miteinander verflochten – limitiert das Eine und eine Situationverbesserung beim Anderen folgt auf dem Fuße. Ist das Kind in den Brunnen gefallen (und euer Körperfettanteil stark erhöht), so liegt die Vermutung nahe, dass ihr bereits an einer erhöhten Leptinresistenz leidet – kein guter Ausgangspunkt. Umso entscheidender ist es, dass ihr in einem derartigen Zustand eure Kohlenhydratzufuhr drastisch reduziert. [10] 2.) Die zyklische Zufuhr von Kohlenhydraten in Form eines strategisch eingeplantem kohlenhydratlastigem Refeeds sorgt dafür, dass der in einer Diät abfallende Leptinspiegel einen temporären Boost erfährt und so „vor dem einschlafenden Stoffwechsel“ schützt. Zyklisch heisst jedoch nicht, dass man sich täglich große Kohlenhydratmengen reinfährt. Optimal wäre ein Abstand von ~1-2 Wochen. (Daumenregel: Je höher der KFA, desto geringer die Refeedfrequenz) 3.) Habt ihr erst einen niedrigen Körperfettanteil erreicht, so solltet ihr stets ein waches Auge darauf haben, dass dieser nicht nochmal jenseits von Gut und Böse klettert – selbst in der Aufbauphase sollte euer Körperfettanteil im Idealfall die 15 % Marke (Mann) bzw. 22 % (Frau) nicht übersteigen. (Abgesehen davon hat ein hoher KFA auch anderweitige Nachteile beim Muskelaufbau). 4.) Sorgt stets für eine ordentliche Mütze voll Schlaf. Studien zeigen, dass Schlafmangel den Leptinspiegel reduziert (und damit eurem Stoffwechsel schadet und euch hungrig macht!) [11][12] 5.) Denkt über eine Supplementation mit Kalzium, Taurin und/oder Acetyl-L-Carnitin nach – alle drei Substanzen scheinen im Falle einer Leptinresistenz zu helfen. [13][14][15][16][17]

Quellen

[1] Myers et al. (2009): The geometry of leptin action in the brain: More complicated than a simple ARC. In: Cell Metabolism. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2648854/. [2] Schwartz et al. (2000): Central nervous system control of food intake. In: Nature. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10766253. [3] Rosenbaum, M. / Leibel, RL. (1999): The Role of Leptin in Human Physiology. In: The New Englan Journal of Medicine. URL: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199909163411211. [4] Ahima et al. (2000): Leptin regulation of neuroendocrine systems. In: Frontiers in Endocrinology. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10882542. [5] Bjorbaek et al. (2000): SOCS3 mediates feedback inhibition of the leptin receptor via Tyr985. In: The Journal of Biological Chemistry. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11018044. [6] Bjorbaek et al. (1998): Identification of SOCS-3 as a potential mediator of central leptin resistance. In: Molecular Cell. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9660946. [7] Zabolotn et al. (2002): PTP1B regulates leptin signal transduction in vivo. In: Development Cell. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11970898. [8] Myers et al. (2010): Obesity and leptin resistance: distinguishing cause from effect. In: Trends in Endocrinology and Metabolism. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20846876. [9] Zimmermann-Belsing et al. (2003): Circulating leptin and thyroid dysfunction. In: European Journal of Endocrinology. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14514340. [10] Galic et al. (2010): Adipose tissue as an endocrine organ. In: Molecular and Cellular Endocrinology. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19723556 . [11] Spiegel et al. (2004): Leptin levels are dependent on sleep duration: relationships with sympathovagal balance, carbohydrate regulation, cortisol, and thyrotropin. In: The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15531540. [12] Mullington et al. (2003): Sleep loss reduces diurnal rhythm amplitude of leptin in healthy men. In: Journal of Neuroendocrinology. URL: http://www.unboundmedicine.com/medline/citation/12899679/Sleep_loss_reduces_diurnal_rhythm_amplitude_of_leptin_in_healthy_men_. [13] Taheri et al. (2004): Short sleep duration is associated with reduced leptin, elevated ghrelin, and increased body mass index. In: PLoS Medicine. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15602591. [14] Nobre et al. (2011): Calcium supplementation reverts central adiposity, leptin, and insulin resistance in adult offspring programed by neonatal nicotine exposure. In: The Journal of Endocrinology. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21680618. [15] Zemel, MB. (2005): The role of dairy foods in weight management. In: Journal of the America College of Nutrition. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16373953. [16] Nonaka et al.. (2001): Taurine prevents the decrease in expression and secretion of extracellular superoxide dismutase induced by homocysteine: amelioration of homocysteine-induced endoplasmic reticulum stress by taurine. In: Circulation. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11535574. [17] Gentile et al. (2011): Experimental evidence for therapeutic potential of taurine in the treatment of nonalcoholic fatty liver disease. In: American Journal of Physiology. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21957160. [18] Iossa et al. (2002): Acetyl-L-carnitine supplementation differently influences nutrient partitioning, serum leptin concentration and skeletal muscle mitochondrial respiration in young and old rats. In:: The Journal of Nutrition. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11925454.
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